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Okano 等發(fā)現(xiàn),在內(nèi)毒素休克時,應(yīng)用血小板激活因子(platelet activating factor,PAF)受體拮抗劑CV-3988能明顯抑制血漿6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B濃度的上升。提示其在內(nèi)毒素休克治療中的有效作用。Balsa等發(fā)現(xiàn)。UR-12670(一種PAF受體拮抗劑)能改善鼠的幾項(xiàng)內(nèi)毒素休克指標(biāo)。如活化部分凝血活酶時間(activated partial thromboplastin time,APTT)增加。纖維蛋白原濃度降低。而凝血酶原時間(prothrombin time,PT)增加未受影響。預(yù)先用PAF拮抗劑治療后。增加的血漿酸性磷酸酶和乳酸脫氫酶活性減弱,內(nèi)毒素誘導(dǎo)的血糖升高和血乳酸升高都被抑制,除拮抗劑之外,Han等研究發(fā)現(xiàn),地塞米松也能通過阻斷內(nèi)毒素誘導(dǎo)的早期PAF釋放而減低NF-κB的活性。
PAF受體拮抗劑在不同類型休克中的狀態(tài)提示PAF在內(nèi)毒素相關(guān)致死性。通過釋放介質(zhì)激活炎性血細(xì)胞、心血管功能異常、血管通透性增加、器官缺氧和器官衰竭中的作用。PAF在感染性休克中的作用值得重視。